Aufgrund der zur Zeit aktuellen Problematik der atypischen Weidemyopathie in Deutschland (insbesondere Norddeutschland) und der Schweiz wird in der vorliegenden Publikation zum einen ein Rückblick auf die bisher in der Literatur beschriebenen Fälle gemacht, zum anderen werden die bisherigen Informationen zur Weidemyopathie durch eigene klinische, labordiagnostische und in fast allen Fällen auch pathologische und pathohistologische Untersuchungen an 10 Fällen vom Herbst 2004 ergänzt. Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten der atypischen Weidemyopathie und bestimmten Witterungsbedingungen scheint sich weiterhin zu bestätigen, da die gehäuften Fälle im Herbst/ Winter 2004 in einer ähnlichen Witterungsperiode auftraten wie es bereits 1995/ 1996 der Fall war. Die Ätiologie der atypischen Weidemyopathie bleibt jedoch weiterhin unklar. Wahrscheinlich ist, dass ein Toxin, welches aufgrund spezifischer Klima- und Witterungsbedingungen entsteht oder freigesetzt wird, von den betroffenen Pferden über das Futter aufgenommen oder nachfolgend im Magen- Darmtrakt gebildet wird. Auf betroffenen Weiden können mehrere Tiere erkranken. Die Symptome können unspezifisch sein. Die Diagnose wird anhand labordiagnostischer Analysen gestellt, wobei die Muskelenzymwerte (insbesondere der CK- Wert) deutlich erhöht sind. Die Therapie erfolgt symptomatisch bei ungünstiger Prognose.

Die Weidemyopathie befällt Pferde unterschiedlicher Rassen, verschiedenen Alters oder Geschlechts. Das auslösende Agens konnte bisher nicht festgestellt werden, obwohl bereits Herbizide und Pflanzen- sowie Pilztoxine getestet wurden. Die Letalität liegt bei über 90%. Auch hier stehen Muskelschwäche und Zittern im Vordergrund, jedoch kommt noch eine Steifheit hinzu. Danach sieht man häufig festliegende Pferde. Todesfälle ereignen sich innerhalb 48 h. Bei überlebenden Patienten wurde ein unterschiedlicher Grad von Muskelschwund festgestellt, der jedoch im Zuge der Rekonvaleszenz wieder ausgeglichen werden konnte. Bei der post mortem Untersuchung wurden große Muskelläsionen, wie auch Hämorrhagien des Myokards und des Diaphragmas gefunden. Zur Diagnose kann die Aktivität der Creatinphosphokinase (CPK) herangezogen werden. Es wird vermutet, dass Clostridien an der Entstehung der Weidemyopathie beteiligt sind.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass der Dreh- und Angelpunkt die Versorgung der Pferde mit qualitativ einwandfreiem Futter ist. Weiterhin ist die schnelle Reaktion auf spezifische Symptome und das Verabreichen eines Antiserums ausschlaggebend für die Prognose. Impfungen mit Subunitvakzinen sind anzuraten, sobald diese zugelassen werden.

1. Dauerinfusion: isotonische bzw. isoionische Lsg. bedarfsangepasst nach Feststellung des Elektrolytstatus und Messung der Blutgase (ca. 4 ml/kg KM/h)
2. Nichtsteroidale Antiphlogistika: Flunixin-Meglumin 1,1 mg/kg KM i.v. bid
3. Vit. E und Selen: 1.500 mg DL-a-Tocopherolacetat und 5 mg Na-Selenit i.m., entspricht 10 ml Selen-E-Sol forte i.m.
4. Cimetidin: 7 mg/kg KM p.o. quid, als Magenschleimhautschutz und zur Therapie der Ulcera, die häufig vorliegen
5. Acepromazin (0,04 mg/kg KM i.m.) zur peripheren Vasodilatation
6. Kortikosteroide: z.B. Prednisolon (1 mg /kg KM i.v.) können im Anfangsstadium eingesetzt werden
Die Prognose richtet sich nach dem Stadium zu Therapiebeginn und danach, inwieweit der Herzmuskel betroffen ist. Intensive Therapie im frühen Kranheitsstadium hat eine deutlich bessere Prognose.

Bald aktuell!°