| Hufrehe ECS EMS Borreliose http://www.hufrehe-forum.de/ |
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| Autor: | Eddi [ 06.03.2009, 11:33 ] |
| Betreff des Beitrags: | Erklärungen zum klinischen Erscheinungsbild |
Für die klinischen Erscheinungen werden zwei Mechanismen diskutiert. Ein Teil der Symptome ist auf das Tumorwachstum selbst zurückzuführen. Die in der Sella turcica befindliche, tumorös entartete PI drückt bei entsprechender Expansion auf den Hypothalamus sowie auf die kappillären und neuralen Verbindungen zwischen Hypophyse und Hypothalamus. Letzterer steuert den Fellwechsel, die Temperatur und den Appetit, so dass Druck durch die neoplastische PI zu einer Entgleisung dieser Funktionen führen kann (Thompson et al. 1995, Heinrichs et al. 1990). Weiterhin können durch Druckatrophie und Demyelinisierung der Sehnerven am Chiasma opticum visuelle Störungen hervorgerufen werden (Froin et al. 1997). Der andere Teil der Symptome ist durch die endokrine Wirkung der vom pro-OLMC abstammenden Peptide und des Cortisols bedingt, obwohl die Pathogenese nicht für alle klinischen Erscheinungen geklärt ist (Thompson et al. 1995, Heinrichs et al. 1990). Nicht die Höhe des Cortisol-Spiegels, der gewöhnlich im Normbereich liegt, ist verantwortlich für die Wirkung, sondern der Verlust der diurnalen Sekretionsrhythmik (Orth et al. 1982, Cappen 1990). Van der Kolk et al. (2001) berichten in einem Fall eines hypophysenunabhängigen Cushing-Syndroms über die gleichen Symptome wie bei einer DPI. Sie sind deshalb der Auffassung, daß sich die klinischen Symptome beim ECS generell eher durch die Wirkung des Cortisols der NNR als durch die Peptide der Hypophyse oder das Tumorwachstum entwickeln. Erhöhte Konzentrationen des zirkulierenden Cortisols wirken immunsupressiv und bedingen eine erhöhte Anfälligkeit für chronische und wiederkehrende Infektionen v.a. der Haut und des Atmungstraktes. Als Ursache für die Hufrehe bei Pferden mit einem Hyperadrenokortizismus werden die adrenerge Stimulation der Blutgefäße einerseits, und der zu einer Vasokonstriktion führende erhöhte Cortisolspiegel andererseits, angesehen. Durch den antagonistische Effekt des Cortisol auf das Insulin bildet sich nicht selten ein Steroiddiabetes aus. Der Polyurie und Polydipsie liegt ein multifaktorielles Geschehen zu Grunde: Die Hyperglykämie führt zur Glucosurie und osmotischer Diurese, Cortisol stimulierter Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und eine verminderte Sekretion des ADH aus dem Hypophysenhinterlappen. Bei Stuten führt ein erhöhter Cortisolspiegel zu Zyklusstörungen und einer Anfälligkeit für Genitalinfektionen (Freestone et al. 1995). Die allgemeine Muskelatrophie und disproportionale Fettablagerungen sind durch den vorwiegend katabolen Stoffwechsel erklärbar. Als Ursache für die Apathie werden ein erhöhtes Auftreten von Zwischenmetaboliten z.B. Endorphinen diskutiert (Assmann et al. 1997). |
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