Gefahr für Weidepferde: Atypische Weidemyopathie

Die atypische Weidemyopathie des Pferdes/Ponys

Was ist das für eine Erkrankung?
Die atypische Weidemyopathie ist eine Muskelerkrankung der Pferde, diesporadisch auftritt und ausschließlich Weidepferde betrifft.
Auslöser scheinen besondere klimatische Bedingungen zu sein, da alle bisher bekannt gewordenen Fälle nach plötzlichen Kälteeinbrüchen im Herbst
oder Winter aufgetreten sind.
Die Erkrankung wurde in Deutschland erstmals im Herbst 1995 festgestellt. Auffällig war das gehäufte Auftreten
im norddeutschen Raum.
Die Erkrankung ist ansteckend.

Wie erkennt man die Erkrankung?
Betroffen sind Pferde und Ponys aller Altersstufen und Rassen, allerdings nur bei reiner Weidehaltung.
Die Erkrankung tritt plötzlich auf und zeigt einen raschen Verlauf.
Plötzliche Schweißausbrüche, Steifheit,Muskelzittern, schwankender Gang und der Absatz von dunkel verfärbtem
Harn sind charakteristische Anzeichen.
Die Pferde wirken matt oder apathisch und haben erhöhte Puls- und Atemfrequenzen.
Innerhalb vonein bis drei Tagen kommen die Tiere zum Festliegen und zeigen möglicherweise Streckkrämpfe und Ruderbewegungen, die mit einer Kolik verwechselt werden können.
Die Diagnose wird aufgrund des klinischen Bildes und einer Blutuntersuchung gestellt.
Die Sterblichkeit ist hoch (90 – 95 %).

Die Ursache dieser Erkrankung:
Die Ursache dieser Erkrankung liegt in der Haltungsform.
Das Auftreten der Erkrankung nach einem Kälteeinbruch ist allen bisher beschriebenen Fällen gemeinsam.
Ein Toxin ,welches vermutlich durch Kälte in die Pflanzen oder dort angesiedelten Mikroorganismen produziert oder freigesetzt wird, konnte bisher nicht sicher nachgewiesen
werden.
Es handelt sich möglicherweise um ein multifaktorielles
Krankheitsgeschehen, bei dessen Entstehung das Wetter und der Jahresklimaverlauf eine erhebliche Rolle spielt.

Behandlung:
Da die Ursache der Erkrankung nicht bekannt ist, können nur die Symptome behandelt werden.
Dabei stehen Maßnahmen zur Verbesserung
der Durchblutung der Muskulatur, Verabreichung von
entzündungshemmenden Medikamenten und die Unterstützung der Nierenfunktion im Vordergrund.
Erkrankte Pferde sollten an einen warmen, trockenen Ort verbracht werden.
Längere Transporte sind jedoch zu vermeiden.
Eine Heilung ist nur in vereinzelten Fällen möglich.

Vorbeugung:
1. Pferde nachts aufstallen
2. Weidepferden sollte im Herbst/Winter ausreichend trockenes Heu zugefüttert werden (überdachte Futterraufe).
3. Weidepferde sollten trockene Unterstände zur Verfügung haben
4. eventuell Sperrung der Weiden, auf denen Pferde erkrankt waren
5. Zufütterung eines guten vitaminisierten Mineralfutters
(insbesondere Vit. E / Selen).

Quellen:
Brandt,K. et al. : Atypische Myoglobinurie der Weidepferde.
Pferdeheilkunde 13, 27 – 34 (1997).
Gehlen,H. et al.: Zur aktuellen Problematik der atypischen
Weidemyopathie des Pferdes.
Der Praktische Tierarzt 86, 178 – 183 (2005).

Aufgrund der zur Zeit aktuellen Problematik der atypischen Weidemyopathie in Deutschland (insbesondere Norddeutschland) und der Schweiz wird in der vorliegenden Publikation zum einen ein Rückblick auf die bisher in der Literatur beschriebenen Fälle gemacht, zum anderen werden die bisherigen Informationen zur Weidemyopathie durch eigene klinische, labordiagnostische und in fast allen Fällen auch pathologische und pathohistologische Untersuchungen an 10 Fällen vom Herbst 2004 ergänzt. Ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten der atypischen Weidemyopathie und bestimmten Witterungsbedingungen scheint sich weiterhin zu bestätigen, da die gehäuften Fälle im Herbst/ Winter 2004 in einer ähnlichen Witterungsperiode auftraten wie es bereits 1995/ 1996 der Fall war. Die Ätiologie der atypischen Weidemyopathie bleibt jedoch weiterhin unklar. Wahrscheinlich ist, dass ein Toxin, welches aufgrund spezifischer Klima- und Witterungsbedingungen entsteht oder freigesetzt wird, von den betroffenen Pferden über das Futter aufgenommen oder nachfolgend im Magen- Darmtrakt gebildet wird. Auf betroffenen Weiden können mehrere Tiere erkranken. Die Symptome können unspezifisch sein. Die Diagnose wird anhand labordiagnostischer Analysen gestellt, wobei die Muskelenzymwerte (insbesondere der CK- Wert) deutlich erhöht sind. Die Therapie erfolgt symptomatisch bei ungünstiger Prognose.

Quelle: http://www.vetline.de/facharchiv/pferde ... 240989.htm

Die Weidemyopathie befällt Pferde unterschiedlicher Rassen, verschiedenen Alters oder Geschlechts. Das auslösende Agens konnte bisher nicht festgestellt werden, obwohl bereits Herbizide und Pflanzen- sowie Pilztoxine getestet wurden. Die Letalität liegt bei über 90%. Auch hier stehen Muskelschwäche und Zittern im Vordergrund, jedoch kommt noch eine Steifheit hinzu. Danach sieht man häufig festliegende Pferde. Todesfälle ereignen sich innerhalb 48 h. Bei überlebenden Patienten wurde ein unterschiedlicher Grad von Muskelschwund festgestellt, der jedoch im Zuge der Rekonvaleszenz wieder ausgeglichen werden konnte. Bei der post mortem Untersuchung wurden große Muskelläsionen, wie auch Hämorrhagien des Myokards und des Diaphragmas gefunden. Zur Diagnose kann die Aktivität der Creatinphosphokinase (CPK) herangezogen werden. Es wird vermutet, dass Clostridien an der Entstehung der Weidemyopathie beteiligt sind.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass der Dreh- und Angelpunkt die Versorgung der Pferde mit qualitativ einwandfreiem Futter ist. Weiterhin ist die schnelle Reaktion auf spezifische Symptome und das Verabreichen eines Antiserums ausschlaggebend für die Prognose. Impfungen mit Subunitvakzinen sind anzuraten, sobald diese zugelassen werden.

(Quelle: V. Gerber et al. (2006): Equine botulism and acute pasture myodystrophy: New soil-borne emerging diseases in Switzerland? Schweiz. Arch. Tierheilk., 148 (10) 553–559.)

1. Dauerinfusion: isotonische bzw. isoionische Lsg. bedarfsangepasst nach Feststellung des Elektrolytstatus und Messung der Blutgase (ca. 4 ml/kg KM/h)
2. Nichtsteroidale Antiphlogistika: Flunixin-Meglumin 1,1 mg/kg KM i.v. bid
3. Vit. E und Selen: 1.500 mg DL-a-Tocopherolacetat und 5 mg Na-Selenit i.m., entspricht 10 ml Selen-E-Sol forte i.m.
4. Cimetidin: 7 mg/kg KM p.o. quid, als Magenschleimhautschutz und zur Therapie der Ulcera, die häufig vorliegen
5. Acepromazin (0,04 mg/kg KM i.m.) zur peripheren Vasodilatation
6. Kortikosteroide: z.B. Prednisolon (1 mg /kg KM i.v.) können im Anfangsstadium eingesetzt werden
Die Prognose richtet sich nach dem Stadium zu Therapiebeginn und danach, inwieweit der Herzmuskel betroffen ist. Intensive Therapie im frühen Kranheitsstadium hat eine deutlich bessere Prognose.

Quelle: http://www.tiho-hannover.de/einricht/pfdkli/myo.htm

Bald aktuell!°

Bald aktuell!°

Passt auf eure Pferde auf!!

Ist aktuell, wir hatten bereits einen Fall.

Lieben Dank für die Mühe. Eddi könntest Du vielleicht den Landkreis angeben, wo bei Euch der erste Fall war. Als Stallbesitzer, stöst Du derzeit auf Unverständnis, wenn die Pferde bis 11 Uhr auf dem Sandpaddock stehen und dann erst auf die Weide gehen. Noch ist genau dieses Thema einfach noch nicht genügend gewarnt. Es wird abgewunken und gemeint "zählt doch nur bei Rehepferden" und es ginge um Fruktanproblematiken.

oh ja, bitte extra für Anne!!

Kreis Herford! OWL

Ich hatte gelesen, dass Bergahorn(sämlinge) verursachend wären.
http://www.tsk-sachsen.de/index.php/pfe ... eder-bevor

Und im Frühjahr die jungen Keimlinge für Reheschübe mitverantwortlich.

Danke Danke Danke für die Mühe: Man sah Anne gerade mit ihren Absteckpfählen und Litze über den Hof ziehen. Falki ist drin!!!

Hat das Pferd überlebt?

Ja, glücklicherweise hat die besi bei den allerersten anzeichen reagiert und das (durch den TA stabilisierte) Pferd sofort in die Klinik gefahren.
Zur Warnung: es waren 6 kräftige Helfer notwendig um das Pferd auf den Anhänger und wieder hinunter zu bekommen.