Vitamin D

Vitamin D

Vitamin D 2 entsteht durch UV-Bestrahlung von Pflanzen und ist deshalb in ausreichender Menge in Heu vorhanden.
Vitamin D 3 wird nach Sonneneinwirkung von der Haut des Pferdes selbst gebildet.
Eine Essentialität dieser Vitamine für das Pferd konnte bisher nicht nachgewiesen werden.
Überhöhte Gaben von Vitamin D sind gesundheitsgefährlich und haben folgende Erscheinungen: Lahmheit, Appetitlosigkeit, Nierenprobleme, Gefäßerkrankungen.

Bedarf

Der Bedarf an Vitamin D hängt neben dem Alter und dem physiologischen Status des Tieres zusätzlich vom Kalzium- und Phosphatgehalt im Futter und bei Pferden auch von der Sonnenexposition ab, da sie zur Eigensynthese befähigt sind.

Erhaltungsbedarf Pferd:
5 IE/kg KM nach MEYER und COENEN, 2002

300 IE/kg Futter-TS nach NRC, 1989

Hypovitaminose
Diese Ausprägungen eines Mangels konnten bislang beim Pferd kaum diagnostiziert werden
(EL SHORAFA et al., 1979).

Hypervitaminosen
Im Gegensatz zu einem Mangel wird eine Intoxikation mit diesem Vitamin öfter beobachtet.
Hierzu kommt es bei unsachgemäßer Anwendung Vitamin D-haltiger Präparate durch den Tierarzt oder den Besitzer.
Bei Pferden sind vorwiegend Pflanzen ursächlich, die große Mengen Kalzitriol-ähnlicher Substanzen enthalten, wie zum Beispiel Goldhafer (Trisetum flavescens). Eine Hypervitaminose führt zu einer Entmineralisierung der Knochen, Verkalkungen der Weichgewebe, insbesondere der Nieren, am Endokard und den Gefäßwänden sowie zu Hyperphosphatämien und unregelmäßig zu Hyperkalzämien.
Die Erkrankung kann tödlich enden.
Die klinischen Symptome beim Pferd sind unter anderem Inappetenz, ein reduziertes Allgemeinbefinden, Schwäche, Steifheit, Polyurie und Tachykardie (HARRINGTON und PAGE, 1983; WEISWEILER et al., 1993). Bei den Untersuchungen von HINTZ et al. (1973)
führte die orale Verabreichung von 3300 IE Cholekalziferol/kg Körpergewicht nach vier Monaten zum Tod der Tiere. Der NRC (1989) gibt für diese Tierart eine obere Sicherheitsgrenze von 2200 IE Vitamin D3/kg Futter an, was bei einem ausgewachsenen Pferd von 500 kg in etwa 44 IE/kg Körpergewicht entspricht.

Wechselwirkungen
• Vitamin A: Durch die Gabe von hohen Dosen Vitamin A kann die Wirkung von Vitamin D am Darm und am Knochen antagonisiert werden(RHODE et al., 1999). FRANKEL et al. (1986) vermuteten, dass Vitamin A die Metabolisierung der Kalzium-regulierenden Hormone beeinflusst. Die Basis der Wechselwirkungen könnten auch die Kernrezeptoren
von Vitamin A und D darstellen, die zueinander in Beziehung stehen
(JIMENEZ-LARA und ARANDA, 2000).
• Magnesium: Durch einen Mangel an Magnesium kommt es bei Ratten zu einem erniedrigten Kalzitriolspiegel im Blut und weiterhin scheint auch dessen Wirksamkeit verringert zu sein (CARPENTER et al., 1987; LEMAY und GASCON-BARRE, 1992; RISCO et al., 1995).
• Insulin: Es gibt bei Ratten Hinweise darauf, dass bei einem Defizit an Vitamin D die Insulin-Sekretion vermindert ist (CHERTOW et al., 1983). Andererseits führt ein Mangel an Insulin zu einer reduzierten Metabolisierung des Vitamins in der Niere und
somit zu niedrigeren 1,25-Dihydroxycholekalziferol-Spiegeln im Blut
(WONGSURAWAT und ARMBRECHT, 1985).
• Antikonvulsiva: Bei der längerfristigen Anwendung von Antikonvulsiva, speziell Phenobarbital, wirken diese vermutlich antagonistisch zum Vitamin D (BARAN, 1983;GASCON-BARRE und COTE, 1978). GASCON-BARRE et al. (1986) kamen zu dem
Ergebnis, dass durch Phenobarbital der hepatische Metabolismus des Vitamins gefördert wird.