EMS und doch keine Hufrehe

Mich beschäftigt folgendes.

Es ist, glaube ich, unumstritten das bestimmte Rassen das genetische Potenzial zu EMS hat. Bei ganz vielen kann man es auch deutlich sehen, aber nicht alle, denen es man nach heutigen Stand der Dinge ansieht (auch wenn sie mollefett sind) bekommen auch zwangsläufig Hufrehe.

Das heißt doch im Umkehrschluss, das nicht alle an EMS erkrannkten Pferde Hufrehe haben müssen, sondern daß noch etwas anderes die Initialzündung für Hufrehe ist. Klar, EMS und das meist damit verbundene Übergewicht begünstigen die ganze Sache erheblich, aber da muss doch mehr sein... aber was?

Das ist ne interessante Fragestellung...was mich auch schon länger beschäftigt.

In unserem Stall waren z. B. die beiden Stuten des SB. Beide gleiche Rasse: Freiberger, bekamen gleiche Fütterung, gleiche Weidezeit, gleich wenig Bewegung.
Beide hatten deutliche Fettstellen, wobei die eine richtig fett war.
Aber, die andere, die zwar auch viel zu dick war....bekam die Rehe, und bei der anderen war nicht mal andeutungsweise was zu erkennen.

Wobei ich eher damit gerechnet hätte, dass diese überfettete Stute eine Rehe bekäme.

Wenn ich mir die nachfolgende Liste ansehe stellt sich mir die Frage, ob da nicht was Entscheidenes fehlt.

Hierbei handelt es sich, m.M nach, zwar um die Auslöser (die, die das Fass zum Überlaufen bringen, sozusagen) oder um Begünstigungen für die Erkrankung Hufrehe, aber noch nicht um die wirkliche Ursache. Dies alles kann doch nicht nur mit der Dysbiose der Darmflora und der Beteiligung von Endotoxinen erklärt werden. Oder doch?

So wurde durch Pollit zwar nachgewiesen, das man mit Fruktan Hufrehe bei gesunden Pferden auslösen kann, allerdings hat er auch künstlich übers Blut Endotoxine gespritz und damit keine Hufrehe bei gesunden Pferdenauslösen können. Da muss es also noch einen Faktor geben.

Auszug aus http://edoc.ub.uni-muenchen.de/archive/ ... istian.pdf

Obwohl die Hufrehe als multifaktorielle Erkrankung angesehen wird, gibt es einige
nachgewiesene spezielle Ursachen für ihre Entstehung. Folgende Ursachen und /
oder Primärerkrankungen werden für die Hufreheentstehung verantwortlich gemacht:

Systemische Erkrankungen
• gastrointestinal, besonders bei begleitendem Endotoxinschock

o Kolik
o Gastroenteritis, besonders Kolitis
o Diarrhoe
• reproduktiv

o Plazentitis
o Nachgeburtsverhaltung
o Zyklusanomalien
• bakterielle und virale Allgemeinerkrankungen

o Pneumonie
o Sepsis
• muskuloskelettal

o Rhabdomyolysis
• renal

o Dehydration / Schock

Endokrine Imbalancen
• Cushing Syndrom

o Pituitary Pars Intermedia Dysfunktion (PPID)
• Hyper- / Hypothyreoidismus
• Zyklusanomalien

Mechanische Überbelastung
• Pflasterrehe (Marschrehe)
• Belastungsrehe (supporting limb laminitis)
• Beschlagsfehler oder starke Stellungsveränderungen

Intoxikationen und / oder alimentäre Überversorgung
• Schwarze Walnuß (USA black walnut)
• Kernholzspäne (heartwood shavings)
• Kortikosteroide und/oder andere Medikamente
• Kohlenhydratüberversorgung

o Junges Gras, Gras mit hohem Fruktangehalt
o Getreide
Idiopathische / unbekannte Ursachen
• (Stress bedingt erhöhten endogen Kortisolspiegel)

Weiter im Text...

Allen gemeinsam ist meines Erachtens nach, das Enzyme in irgendeiner Art und Weise beteiligt sind. Demzufolge könnte eine erblich-, krankheits- und/oder rassebedingte Enzymstörung in Frage kommen. Fällt weitläufig zwar auch unter den Begriff "Stoffwechsel" ist aber, denke ich etwas präziser.

Kann man Enzyme, bzw. deren Funktion irgendwie bluttechnisch nachweisen? Wie könnte man deren Funktion beeinflissen (gut durch Bierhefe und deren Aminosäuren kann man sicherlich die Grundvorraussetzung für gute Funktionalität beeinflussen), aber gibt es weitere Möglichkeiten? Durch was werden die Enzyme gesteuert? Wo liegt deren Ursprung?

Enzyme kann man im Blut nachweisen...allerdings wird dabei nur die Aktivität nicht aber die Konzentration der Enzyme (Amylase in der Bauchspeicheldrüse) gemessen und die Werte sind auch temperaturabhängig.

Ich hab mir nun weiter Gedanken gemacht...warum dieses Gleichgewicht zwischen Insulin und Glucagon ins Schwanken gerät..und bin dann auf das Hormon Inkretin gestoßen, das im Darm produziert wird und die Bauchspeicheldrüse anregt, mehr Insulin zu produzieren.
Das Gehirn sendet schon beim Anblick der Nahrung( also Gras z. B.) an die Schilddrüse Informationen, mit Hilfe des Thyroxin die Bauchspeicheldrüse anzuregen. Bei der Nahrungsaufnahme wird schon im Mund durch den Speichel angeregt, der auch schon Enzyme enthält und leicht wirksames Insulin das Proinsulin.
Damit der aufgespaltene Zucker im Blut auch die einzelnen Zellen erreichen kann, muss das Insulin, an die jeweiligen Rezeptoren(Proteinesind Eiweiße,, die aus Aminosäuren bestehen) der Zellen andoggen, das funktioniert genau so wie ein Schlüssel im Schlüsselloch.
Dann gelangt dieses Insulin in die Zelle und diese wird offengehalten ,damit aus dem Blut der Traubenzucker aufgenommen werden kann.
Solche Rezeptoren finden sich am häufigsten in den Muskelzellen, der Leber und den Fettzellen.
Fehlen solche Rezeptoren an den Zellen, kann weniger Traubenzucker als Energie aufgenommen werden...und es wird dann von der Leber zum Speichern umgesetzt in Fett.
Das Glucagon, das der Gegenspieler von Insulin ist..und Fette abbaut, das Insulin hemmt, tritt nun in Kraft und baut die Fettzellen ab, für die nötige Energie.
Durch den Abbau in den Fettzellen,in Traubenzucker, entstehen Abfälle, die Ketone, die dann für eine Übersäuerung des Blutes verantwortlich sind.
Stress und Medikamente beschleunigen diesen Prozess noch, da Adrenalin und Cortison die Gegenspieler des Insulins sind, genau wie Glukagon.
Durch das fehlende Insulin ist ein beständig hoher Blutzucker vorhanden.

Bitte, hoert auf Krankheiten ins Pferd zu interpretieren die nicht da sindz.B. Schilddruese. : Einzelwertbestimmungen sind auch bei der Schilddruese nicht aussagefaehig. Schilddruesenfunktionstest hast Du ja noch nicht, oder?
Wie Dir der Tierarzt und ich schon sagte, traegt die nicht zur Hufrehe bei. 24h Weide schon.
http://lib.bioinfo.pl/auth:Asplin,KE
Neue Versuche zeigen, das ein hoher Insulinspiegel allein, Hufrehe ausloesen lassen. Und die meissten Forscher, z.B. McGowan sagen bei ECS und EMS sei das Hufreheausloesende Hormon Insulin. Also Insulinresistenz -> Hufrehe
Und da ist jetzt wie bei den Menschen. Manche dicken Menschen haben keine Insulinresistenz andere schlankere bekommen sie.
Insulinresistenz ist wie wir ja wissen, schwieriger nachzuweisen als Diabetis.
Oft wird es erst nach dem Schub getestet, wenn das Pferd schone einige Wochen auf Diaet waren.
Im Blut weissen eigentlichnur die Trygliceride auf IR her, den Insulin und Zucker Einzelmessungen sind nicht aussagekraeftig.

http://lib.bioinfo.pl/auth:Asplin,KE
This suggests a role for insulin in the pathogenesis of laminitis, independent of hyperglycaemia, or alterations in hind-gut fermentation. For the clinician, early detection and control of hyperinsulinaemia may facilitate management of endocrinopathic laminitis.

Also nix Uebersaeurung, sondern nur Hufrehe durch zuviel leichtverdauliches Kohlenhydratreiches Futter.

Ketone wie sie beim Hungerstoffwechsel (Fettstoffwechsel) zu finden sind, fuehren eher zu einem Leberproblem.
(Allerdings, hat ein Pferd das unkontolliert weidet, sicher keinen Hungerstoffwechsel betreiben.)