Glettchen hat geschrieben:
Bezüglich Erhöhung und Beipackzettel, ich hab aus Interesse mal in den aktuellen englischen Beipackzettel für Prascend reingeguckt und da wurde das umgestellt in eine "Startdosis" und "Maximaldosis" und die Maximaldosis ist relativ niedrig. Meine wäre da mit ihren 1,25 Tablette auf 320 kg Körpergewicht schon knapp drüber. Die Tabelle sieht man hier:
https://www.prascend.com/prescribe.html Nur als Info, dass der neueste Prascend Beipackzettel aus den USA anders ist als der Deutsche und eher konservativ was die Höchstmenge des Medikaments angeht. Die Hintergründe (warum das geändert wurde) dafür kenne ich aber auch nicht.
Früher waren in den USA Dosen von 5mg und mehr nicht sooo selten und ich denke das viele Pferde damit hoffnungslos überdosiert wurden, vermeidbare Nebenwirkungen darunter entwickelt haben und somit das eigentlich so wertvolle Medikament zu Unrecht in Verruf gebracht haben.
Ist hier ja leider auch oft anzutreffen wenn ein TA einem
Großpferd auf Grund von Unkenntnis aber dem Beipackzettel folgend dem Besitzer empfiehlt mit z.B. 1 Tablette anzutherapieren und nach ein paar Tagen um eine weitere halbe Tablette zu erhöhen.
All zu oft wird dann dem Pferd das einzig wirksame ECS Medikament wegen vermeintlichem Nichtvertragen vorenthalten weil der Umgang damit nicht sensibel genug war.
Selbst ein Kaltblut kann mit einer Menge von nur 1/8 oder 1/4 Tablette zunächst optimal versorgt sein und ein innerhalb der Referenz befindliches ACTH darunter zeigen.
Man hat mir bei Boehringer telefonisch auch mal erzählen wollen das meine Ponys gerne eine halbe Tablette bekommen dürften obwohl sie nachweislich nur 0,33 und 0,30mg benötigen und keine Nebenwirkungen zu erwarten sind.
Logisch wenn man bedenkt das die Tabletten nur eine Sollbruchstelle haben, warum also soll der Pharma Hersteller anderes propagieren?
Von daher ists an der Zeit die Beipackzettel mal auf Erfahrungen und Erfordernisse hin abzuändern und zur Abwechselung mal an den Patienten anstatt nur an den Profit zu denken.
In dem verlinkten Beipackzettel wird leider die Dosis bei nicht innerhalb der Referenz befindlichem ACTH innerhalb nach 90 Tagen von Anfangs 2 µg / kg (auch hier immer auf eine halbe Tablette AUFGERUNDET!!!) auf
4 µg / kg erhöht was eine Verdoppelung darstellt und was unerwünschte Nebenwirkungen betreffend stark Risikobehaftet ist.
Noch weitere Überlegungen und zur Info zu einem zu hohen ACTH das scheinbar "Pergolid-resistent" scheint:
eff-eins hat geschrieben:
Immer wieder werden extrem hohe ACTH-Werte auch bei Pferden gemessen, die schon unter Pergolid-Behandlung stehen und denen es klinisch deutlich besser geht. Bisher hat man diese Pferde als „austherapiert“ bezeichnet. Sicherlich kann man die Medikamentendosis nicht unendlich steigern und es soll ja der Patient und nicht der ACTH-Wert behandelt werden.
Bei diesen Pferden mit wirklich extrem hohen Werten trotz Therapie vermutet man, dass ein Teil des gemessenen ACTHs in biologisch nicht aktiver Form vorliegt, wodurch die klinische Besserung erklärt werden kann. QUELLEMeines Erachtens könnte man verschiedene ACTH bzw. Formen des ACTH nur durch aufwändige Laboruntersuchungen voneinander isolieren/ unterscheiden weil ACTH ein Peptidhormon mit insgesamt 39 Aminosäuren ist und die volle biologische Aktivität lediglich in den ersten 23 Aminosäuren vorhanden ist.
Sowohl in vitro als auch in vivo kommt es trotz hoher endogener ACTH-Plasmakonzentrationen nur zu einer verhältnismäßig geringen Cortisol-Ausschüttung der Nebennierenrindenzellen.
Die Ursache dafür ist die unterschiedliche biologische und immunreaktive Aktivität des endogenen ACTHs.
Das biologisch-immunreaktive Verhältnis des ACTHs der in dieser Studie untersuchten Plasmaproben lag bei den an ECS erkrankten Pferden zwischen 1:15,3 und 1:84,9, bei den bereits therapierten Pferden zwischen 1:1,4 und 1:21,4 sowie bei den gesunden Pferden zwischen 1,4:1 und 1:3,2.
Demzufolge wird von der tumorös entarteten PI der Hypophyse wesentlich mehr biologisch inaktives ACTH ausgeschüttet.
Auch nach Orth und Nicholson (1982) entsteht bei der Prozessierung von pro-OLMC in der tumorösen PI mehr immunreaktives ACTH als biologisch aktives ACTH.
In PI-Adenomen waren die Konzentrationen von bioaktivem ACTH genauso hoch wie in der gesunden PI, aber aufgrund der Größe der Adenome überschritten die Gesamtmengen an bioaktivem ACTH der Tumoren die Menge der gesamten gesunden Hypophyse.
Die immunreaktiven ACTH-Gesamtmengen in den PI-Tumoren waren sogar noch höher, was nahe legt, dass das immunreaktive ACTH der Tumoren zum Teil biologisch inaktiv ist.
Nach Froin et al. (1997, 1998, 1998a) und Orth et al. (1982) unterscheiden sich die neoplastischen melanotropen Zellen von den gesunden melanotropen Zellen in ihrer Enzymausstattung, so dass unter anderem die Acetylierung der Peptide in der gesunden PI und beim ECS variiert. Hierbei zeigen die acetylierten Formen des ACTHs eine weitaus geringere corticosteroidogene Wirkung als die desacetylierten Formen.
Unabhängig von der biologischen Wirkung können beide Formen gleichermaßen immunreaktiv bei den Messungen mit den Antiseren reagieren, was zu erhöhten immunreaktiven ACTH-Plasmagehalten bei ausbleibendem adäquaten Anstieg der CortisolKonzentration führt.
Eine weitere mögliche Erklärung wäre, dass beim Pferd auch ACTH-Antagonisten oder Inhibitoren vorhanden sein könnten, die die Aktivität der Nebennierenrinde herabsetzen.
Walker et al. (1994) fanden heraus, dass beispielsweise hohe Insulinlevel, wie sie bei cushingoiden Pferden vorkommen, die Cortisol-Freisetzung senken.
Da die ACTHAusschüttung unbeeinflußt blieb, schlossen sie daraus, dass Insulin nur an der Nebennierenrinde und nicht an der Hypophyse inhibitorisch wirkt.
Nach Froin et al. (1998) können auch andere von der tumorös entarteten Pars intermedia gebildeten Peptide, wie α-MSH, β-MSH, CLIP und β-END sowie nach Orth et al. (1998) auch γ3-MSH, β-LPH und N-terminale Peptide, die Wirkung von ACTH an der Nebenniere modulieren.
Schließlich könnten auch falsch hohe gemessene ACTH-Basalwerte ein möglicher Grund für die Unverhältnismäßigkeit zwischen der ACTH- und Cortisol-Plasmakonzentration sein.
Beispielsweise ähnelt die Aminosäure-Sequenz von α-MSH und CLIP der von ACTH, so dass auch diese Peptide zum Teil mitgemessen werden (Couëtil et al., 1996). Mutschler (1991), Ehrlich und Styvala (1973) sowie Dopouy et al. (1985) beschreiben die Bindung von dem Antikoagulans Heparin an das ACTH.
Derartige heparinvernetzte ACTH-Molekülaggregationen bewirken laut Hegstad et al. (1990) eine Herabsetzung der Antigen-AntikörperBindung im Radioligandenassay, woraus ebenfalls zu hoch berechnete ACTH Konzentrationen resultieren. QUELLE
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Aber bis zu Deiner aus dem Beipackzettel herausgelesenen Maximaldosis ist ja noch viiiel Luft und ich drücke die Daumen, dass ihr mit den aktuellen Werten zu einer passenden Dosis findet und ggf. auch bisher noch versteckte Neben-Baustellen, damit es Mili bald wieder besser geht. Und wie Kathi schon schrieb und die verschiedenen Erfahrungsberichten hier im Forum auch zeigen, es gibt keine wirklich gut berechenbare Menge anhand von Größe/Gewicht des Pferdes, sondern eine individuelle, unter der es dem Pferd gut geht. Dennoch bin ich auch ein Freund davon, Beipackzettel zu lesen, um informiert zu sein und eine Orientierung zu haben.
was aber daran das das optimiert werden sollte nichts ändert.
